براساس پژوهشی جدید، خوردن بیسکویت، کیک، برگر و رول‌های سوسیس با تاخیری که در هضم غذا ایجاد می‌کنند، باعث چاق شدن ما می‌شوند.
به گزارش اول فارس ، گفته دانشمندان، غذای ناسالم با کاهش توانایی ما در تنظیم اشتها، سیم‌کشی مغز را تغییر می‌دهد.
این کشف راه را برای تولید قرص ضدچاقی که نورون‌ها را هدف قرار دهد، باز می‌کند.
آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد، نشان داد سلول‌هایی به نام آستروسیت مسیری شیمیایی به روده را کنترل می‌کنند. اما این مطالعه نشان می‌دهد که پرخوری مداوم محصولات چرب و شیرین در این مسیر اختلال ایجاد می‌کند.
دکتر کرستین براونینگ، نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا ایالات متحده آمریکا، گفت: «ظاهرا مصرف کالری در کوتاه‌مدت را آستروسیت‌ها تنظیم می‌کنند.»
«یافته‌های ما نشان می‌دهد پیروی کوتاه‌مدت از رژیم غذایی پرچرب/کالری‌ــ که مسیر پیام‌رسانی [سیگنالینگ] طبیعی برای کنترل معده را هدف قرار می‌دهد، بیشترین تاثیر را روی آستروسیت‌ها می‌گذارد.»
«این‌طور به نظر می‌رسد که آستروسیت‌ها با گذشت زمان حساسیتشان را به غذاهای پرچرب از دست می‌دهند.»
«ظاهرا آستروسیت‌ها بعد از حدود ۱۰ تا ۱۴ روز پیروی از رژیم غذایی پرچرب/کالری از کار می‌افتند و به نظر می‌رسد توانایی مغز برای تنظیم کالری دریافتی از بین می‌رود.»
«این امر پیام‌رسانی به معده را مختل می‌کند و تخلیه را به تاخیر می‌اندازد.»
درک نقش مغز و سازوکارهای پیچیده‌ای که به پرخوری منجر می‌شود، ممکن است به درمان‌هایی برای مداوای افزایش وزن منجر شود.
در بریتانیا، تقریبا از هر سه بزرگسال، دو نفر و یک‌سوم کودکان اضافه وزن دارند یا چاق‌اندــ که خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت نوع ۲ را افزایش می‌دهد.
آستروسیت‌ها ابتدا به ورود غذای ناسالم واکنش نشان می‌دهند و مواد شیمیایی به نام گلیوترنسمیتر آزاد می‌کنند.
آن‌ها نورون‌های مسئول انقباض درست معده را تحریک می‌کنند تا در واکنش به عبور غذا از سیستم گوارشی پر و خالی شود.
آستروسیت‌ها که از کار می‌افتند، این زنجیره مختل می‌شود. کاهش مواد شیمیایی پیام‌رسان به تاخیر در هضم می‌انجامد، چون معده به‌درستی پر و خالی نمی‌شود.
در این بررسی موشکافانه، برای پایش مصرف غذا در بیش از ۲۰۰ جونده آزمایشگاهی که به مدت یک، سه، پنج یا ۱۴ روز به آن‌ها رژیم غذایی معمولی یا پرچرب دادند از مشاهدات رفتاری استفاده شد.
این کار در ترکیب با روش‌های ژنتیکی دارویی و تخصصی، مدارهای عصبی مجزا را هدف قرار داد.
این گروه آمریکایی با این روش توانستند به طور خاص آستروسیت‌های ناحیه ویژه‌ای از ساقه مغزــ قسمت خلفی را که به نخاع وصل می‌شود، مهار کنند.
آن‌ها نحوه رفتار تک‌تک نورون‌ها را هنگام هشیاری موش‌ها ارزیابی کردند.
چنانچه مشابه این سازوکار در انسان رخ بدهد، به شرطی که سایر مسیرهای عصبی تحت تاثیر قرار نگیرند، می‌توان آن را با اطمینان هدف قرار داد.
دکتر براونینگ گفت: «هنوز باید بفهمیم که آیا از کار افتادن آستروسیت‌ها و سازوکار پیام‌رسانی علت پرخوری است یا این اتفاق در واکنش به پرخوری رخ می‌دهد.»
«ما مشتاقیم که بفهمیم آیا توانایی ظاهری ازدست‌رفته مغز برای تنظیم کالری دریافتی را می‌توان دوباره فعال کرد یا خیر. در این صورت، این امر به مداخلاتی منجر می‌شود که به بازگرداندن تنظیم کالری در انسان کمک می‌کند.»
این مطالعه در نشریه فیزیولوژی (The Journal of Physiology) منتشر شد.
نظرات