پژوهشگران چینی: منشا پارکینسون ممکن است کلیه باشد نه مغز
اول فارس: در یک کشف علمی مهم، پژوهشگران چینی اعلام کردند که پروتئین‌های غیرطبیعی دخیل در بیماری پارکینسون، ممکن است از کلیه‌ها منشأ گرفته و سپس به سمت مغز حرکت کنند. این یافته، درک ما از این بیماری تخریب‌کننده عصبی را به چالش می‌کشد.
بیماری پارکینسون معمولاً با آسیب‌های عصبی در مغز و کاهش تولید دوپامین شناخته می‌شود، اما مطالعه‌ای جدید به سرپرستی تیمی از دانشگاه ووهان چین، نشان می‌دهد که این بیماری می‌تواند از نقطه‌ای غیرمنتظره در بدن، یعنی کلیه‌ها، آغاز شود. تمرکز اصلی این تحقیق بر پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین (α-Syn) است. این پروتئین در بیماری پارکینسون نقش کلیدی دارد و اختلال در تولید آن به تشکیل توده‌های پروتئینی با ساختار سه‌بعدی نادرست منجر می‌شود که عملکرد مغز را مختل می‌کنند.
کلیه، منشأ احتمالی پروتئین‌های بیماری‌زا
کشف کلیدی این مطالعه این است که توده‌های آلفا‌ــ‌سینوکلئین نه‌تنها در مغز، بلکه در کلیه‌ها نیز تجمع پیدا می‌کنند. پژوهشگران در مقاله‌ای که در مجله معتبر «علوم اعصاب طبیعت» (Nature Neuroscience) منتشر کردند، اظهار داشتند: “ما نشان دادیم که کلیه به عنوان یک اندام محیطی (خارج از مغز و نخاع)، می‌تواند منشأ تولید آلفا‌ــ‌سینوکلئین‌های غیرطبیعی و بیماری‌زایی باشد که در بروز بیماری نقش دارند.”
شواهد از نمونه‌های انسانی و آزمایش‌های حیوانی
این تیم پژوهشی برای اثبات فرضیه خود، آزمایش‌های متعددی را انجام داد. از جمله این آزمایش‌ها، بررسی رفتار پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین در موش‌های دستکاری ژنتیکی‌شده و همچنین تحلیل نمونه‌های بافت انسانی از افراد مبتلا به پارکینسون و بیماری مزمن کلیه بود.
نتایج نشان داد که در کلیه ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و همچنین نوعی از زوال عقل (که به دلیل تجمع اجسام لویی در مغز ایجاد می‌شود)، رشد غیرطبیعی این پروتئین در کلیه‌ها مشاهده شده است. نکته مهم‌تر اینکه، در گروه دیگری از نمونه‌ها، پژوهشگران دریافتند که در کلیه ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیه نیز همین مشکل پروتئینی وجود دارد، اما این افراد هیچ نشانه بالینی از بیماری‌های مغزی یا عصبی نداشتند. این موضوع قویاً نشان می‌دهد که شاید این پروتئین‌های مضر ابتدا در کلیه‌ها جمع شده و سپس باعث آسیب به مغز می‌شوند.
آزمایش‌های حیوانی نیز این فرضیه را تأیید کردند. موش‌هایی که کلیه‌های سالم داشتند، توده‌های تزریق‌شده آلفا‌ــ‌سینوکلئین را دفع می‌کردند، اما در موش‌هایی که کلیه‌هایشان درست کار نمی‌کرد، این پروتئین‌ها تجمع یافته و در نهایت به مغز می‌رسیدند. در یک آزمایش دیگر، با قطع اعصاب بین مغز و کلیه، انتقال این پروتئین‌ها به مغز متوقف شد. همچنین، بررسی‌ها نشان داد که کاهش میزان آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون، باعث کاهش آسیب به مغز می‌شود.
افق‌های جدید برای درمان پارکینسون
اگرچه این مطالعه محدودیت‌هایی نظیر تعداد نسبتاً کم نمونه‌های انسانی و تفاوت‌های بیولوژیکی بین موش و انسان دارد، اما یافته‌های آن بسیار جالب و نویدبخش هستند. به نظر می‌رسد بیماری پارکینسون (مشابه بیماری آلزایمر) از راه‌های مختلف و تحت تأثیر عوامل خطر گوناگون آغاز می‌شود. پیش از این، مطالعاتی نشان داده بودند که این بیماری ممکن است در روده‌ها شروع شود، و اکنون به نظر می‌رسد که کلیه‌ها نیز می‌توانند نقشی مشابه ایفا کنند.
پژوهشگران در پایان مقاله خود اظهار امیدواری کردند که: “کاهش آلفا‌ــ‌سینوکلئین در خون ممکن است پیشرفت بیماری پارکینسون را آهسته کند و برای کنترل بیماری‌های مرتبط با اجسام لویی، راهبردهای جدیدی ارائه دهد.” این کشف می‌تواند راه را برای تحقیقات بیشتر و کشف داروهای جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مشابه هموار کند.
